Высокая заболеваемость

Высокая заболеваемостьДо всеобщей вакцинации, а также в странах, где число вакцинированных было ограниченным, наиболее высокая заболеваемость отмечалась у детей 1-5 лет, а грудные дети составляли менее 15 заболевших. За последние годы в СШ А, наоборот, примерно 50 случаев коклюша приходилось на детей до 1 года жизни, а 25 — на подростков и взрослых. Такое изменение заболеваемости, в том числе возрастной, возможно, объясняется снижением эффективности вакцины, ослаблением иммунитета, повышением настороженности врачей относительно коклюша, улучшением его диагностики, а также более тщательным наблюдением. Если повторного инфицирования В, pertussis или введения вакцины не происходит, подростки и взрослые становятся восприимчивыми к коклюшу. Пассивный иммунитет, получаемый от матери, очень слаб или отсутствует.

Патогенез. Bordetella spp. — мелкие грамотрицательные коккобациллы, которые растут в аэробных условиях на крахмально-кровяном агаре или полностью синтетических средах, содержащих никотинамид, аминокислоты и древесный уголь или полимер циклодекстрина. Области ДНК, кодирующие факторы вирулентности у всех видов Bordetella, имеют много общего, однако коклюшный белковый токсин продуцируется только В. pertussis. Серотипирование основано на термолабильных К-агглютиногенах. 6 из 14 агглютиногенов специфичны для В. pertussis. Серотипы изменяются в зависимости от местности и времени.

В. pertussis образует ряд биологически активных веществ; постулировано участие многих из них в патогенезе и формировании иммунного ответа. Попав с воздухом в дыхательные путч, В. pertussis прикрепляется к реснитчатым эпителиальным клеткам. В этом процессе важное участие принимают филаментозный гемагглютинин, некоторые агглютиногены фимбрий, а также белок наружной мембраны с молекулярной массой 69 кДа, названный пертактином. Цитотоксин, аденилатциклаза и коклюшный токсин, по-видимому, замедляют выведение микроорганизмов из дыхательных путей. Считается, что за повреждение эпителия, которое вызывает симптомы со стороны дыхательных путей, а также облегчает абсорбцию коклюшного токсина, преимущественно отвечают цитотоксин, дермонекротоксин и аденилатциклаза. Доказано, что коклюшный токсин обладает разнообразными биологическими свойствами, некоторые из которых могут лежать в основе системных проявлений коклюша. У экспериментальных животных коклюшный токсин быстро вызывает лимфоцитоз, поскольку препятствует выходу лимфоцитов из кровеносного русла. По всей вероятности, коклюшный токсин играет в патогенезе центральную, но не единственную роль.

Похожие записи

  • 25.06.2014 Зараженные блохи Патогенез. Зараженные блохи при попытке кормления отрыгивают У. pestis в ранку. Бактерии мигрируют по кожным лимфатическим сосудам в регионарные лимфатические узлы, где У. pestis размножается, в ре...
  • 12.05.2014 Фактор вирулентности Основной фактор вирулентности — мощный экзотоксин, который представляет собой полипептид с молекулярной массой 62 кДа. Экзотоксин ингибирует синтез белка и вызывает местный некроз. Через несколько ...
  • 07.05.2014 Диссеминация инфекции Р. aeruginosa также вырабатывает ряд экзотоксинов. Экзотоксин А вызывает местный некроз и облегчает диссеминацию инфекции. Экзофермент S действует одновременно как адгезии, и как цитотоксин. Развит...
Интересные записи